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16 Febbraio, 2026

La cataratta non è un inevitabile passaggio per tutti!

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Secondo il pensiero comune la cataratta è “solo” l’inevitabile segno del tempo che passa, poiché si ritiene normale che il cristallino si opacizzi. Ma dietro questa frase apparentemente rassicurante si nasconde un errore  implicito: una sorta di “vigile attesa” di un inevitabile chirurgia.

In realtà, la biologia del cristallino racconta una storia molto diversa: più che di “invecchiamento” in senso passivo, sul quale poco si può fare, dovremmo parlare di fenomeni su cui è possibile intervenire, almeno parzialmente, quali la perdita di proteostasi, cioè della capacità delle cellule di mantenere le proprie proteine in ordine, funzionali, trasparenti. Questo equilibrio non è affatto scritto nella pietra: è fortemente influenzato da numerosi nostri comportamenti: ciò che mangiamo, da come dormiamo, da come funziona il nostro intestino, dal livello di infiammazione cronica che ci accompagna ogni giorno.

Il cristallino: un organo che non dimentica nulla

Il cristallino è un organo particolarissimo: le cellule che lo compongono non vengono quasi mai sostituite. Le cristalline, le proteine che gli permettono di essere trasparente, restano con noi per tutta la vita. È come se portassimo negli occhi la memoria biochimica del nostro stile di vita dagli anni dell’infanzia in poi.

Da giovani, l’organismo mette in campo una vera “squadra di manutenzione”:

• proteine chaperon che aiutano le cristalline a ripiegarsi nella forma corretta,

• sistemi di autofagia che smaltiscono le proteine rovinate,

• antiossidanti endogeni come il glutatione che spengono i radicali liberi.

Con il passare degli anni – e soprattutto con il tipo di vita che conduciamo – questi sistemi perdono efficienza. Le proteine iniziano a ossidarsi, a “caramellarsi” con gli zuccheri, ad aggregarsi tra loro. A un certo punto, la lente interna dell’occhio non ce la fa più a restare limpida: la luce si disperde, i contorni si sfumano, i fari delle auto di notte diventano aloni fastidiosi. È la cataratta.

Ma questo non avviene “a caso” e non avviene alla stessa velocità in tutti. Chi ha uno stile di vita infiammatorio, un metabolismo glucidico disturbato o un intestino in disbiosi, spesso arriva molto prima alla stessa opacità del cristallino rispetto a chi invecchia con un’organizzazione biologica più armonica.

La domanda non è “è l’età” ma “come sta invecchiando il mio sistema?”

Un modo diverso di guardare alla cataratta è chiederci: perché il mio cristallino ha smesso di difendersi?

Tre grandi fattori, fra loro intrecciati, giocano un ruolo chiave.

1. Zuccheri, stress ossidativo e “caramellizzazione” delle proteine

Il cristallino è esposto ogni giorno a un bombardamento di luce e radicali liberi. Se i sistemi antiossidanti sono efficienti, questo bombardamento viene gestito. Ma quando il livello di stress ossidativo aumenta (fumo, inquinamento, iperglicemia, diete squilibrate) e le difese si abbassano, le cristalline iniziano a danneggiarsi.

Un ruolo importante lo gioca la glicazione: gli zuccheri in eccesso si legano alle proteine, deformandole, e col tempo si formano i cosiddetti AGE (prodotti finali di glicazione avanzata), vere e proprie “croste” biochimiche che opacizzano il cristallino. Non è un caso che chi ha diabete sviluppi cataratta prima e più spesso.

Ogni picco glicemico importante – il dolce dopo il pasto, la bibita zuccherata, la merenda a base di farine raffinate – è come un piccolo colpo inferto alla trasparenza del cristallino. Non lo “vediamo” subito, ma il tessuto non lo dimentica.

2. Meno energia, meno pulizia: mitocondri e autofagia

Per tenere in ordine le proteine, le cellule del cristallino hanno bisogno di energia. Questa energia viene dai mitocondri, che producono ATP. Con l’età e con uno stile di vita sedentario, infiammatorio, ricco di tossine alimentari e ambientali, i mitocondri perdono efficienza: producono meno ATP e più radicali liberi.

Se c’è poca energia, la cellula deve “tagliare” le funzioni non essenziali. Una delle prime a soffrire è l’autofagia: quel meraviglioso processo con cui la cellula smonta e ricicla le proteine rovinate. Se l’autofagia rallenta, la spazzatura proteica si accumula. Nel cristallino, questo significa opacità via via crescenti.

3. Infiammazione silente e intestino che perde la sua barriera

Negli ultimi anni è diventato chiaro che una parte importante dell’invecchiamento – incluso quello oculare – nasce lontano dall’occhio: nell’intestino. Con l’età (ma spesso anche molto prima), il microbiota tende a impoverirsi di specie benefiche e ad arricchirsi di specie pro-infiammatorie; la barriera intestinale si fa più “permeabile”, frammenti batterici e tossine (LPS) passano nel sangue e attivano continuamente il sistema immunitario.

Questo stato di infiammazione cronica di basso grado – l’inflammaging – è come un sottofondo di “fuoco lento” che coinvolge tutti i tessuti, compreso l’occhio. Aumentano citochine come IL6 e TNFα, si amplifica lo stress ossidativo, si alterano i delicati equilibri di riparazione tissutale. Il cristallino, che già di suo ha poca capacità di rigenerarsi, è tra i primi a “cedere”.

In altre parole: la cataratta che vediamo alla lampada a fessura è spesso la “punta dell’iceberg” di un processo infiammatorio e metabolico che attraversa tutto l’organismo.

Cosa fare, concretamente, prima (e oltre) la chirurgia?

La chirurgia della cataratta è uno dei più grandi successi della medicina moderna: consente di recuperare rapidamente molta parte della funzione visiva e, quando indicata, è preziosissima. Ma considerarla come unica risposta alla diagnosi di cataratta significa rinunciare a una parte importante del potenziale terapeutico: quello sistemico e preventivo.

Ci sono scelte quotidiane che, se introdotte con costanza, possono rallentare in modo significativo la progressione della cataratta incipiente e migliorare lo stato generale di salute.

Ripensare il piatto: meno zuccheri, più “cibo vivo”

Il primo intervento è sul cibo di tutti i giorni. Non si tratta di una dieta punitiva, ma di riportare il metabolismo in un territorio meno glicante e meno ossidante.

Può essere utile:

• Ridurre in modo deciso zuccheri semplici, dolci industriali, bibite zuccherate, farine raffinate. Questo non solo aiuta a tenere sotto controllo la glicemia, ma riduce la formazione di flogoaging a livello del cristallino.

• Aumentare le verdure a foglia verde (spinaci, cavolo riccio, bietole): sono ricche di luteina e zeaxantina, carotenoidi che si accumulano nel cristallino e nella macula e hanno un effetto protettivo documentato.

• Inserire regolarmente frutti di bosco (mirtilli, more, ribes): gli antociani contenuti in queste bacche hanno un’azione antiossidante e vasoprotettiva che si riflette anche sulla microcircolazione oculare.

• Consumare pesce azzurro o pesce grasso 2 o 3 volte a settimana: gli omega3 modulano l’infiammazione sistemica e supportano la membrana delle cellule nervose e retiniche.

• Non sono da dimenticare semi e frutta secca (mandorle, nocciole, semi di zucca) che apportano vitamina E, zinco, selenio, cofattori indispensabili per gli enzimi antiossidanti del cristallino.

Già questi semplici aggiustamenti, se mantenuti per mesi, cambiano in modo misurabile lo stato ossidativo e infiammatorio dell’organismo e, con esso, la velocità con cui la cataratta procede.

Il ruolo del digiuno intermittente: dare una pausa alle cellule

Un secondo pilastro, che oggi la ricerca sta esplorando con grande interesse, è il digiuno intermittente. Periodi quotidiani di alcune ore senza apporto calorico non sono un’idea “esotica”: corrispondono più alla fisiologia con cui l’organismo si è evoluto, rispetto al mangiare in modo continuo dal mattino alla sera.

Nelle finestre di digiuno:

• si attivano vie come AMPK, che segnalano alle cellule di risparmiare energia e aumentare l’efficienza;

• si riduce l’attività di mTOR, favorendo processi come l’autofagia, cioè la “raccolta differenziata” dei materiali danneggiati;

• si migliora la sensibilità all’insulina e si attenuano i picchi glicemici.

Tutto questo ha un impatto anche sul cristallino, che può dedicare più risorse alla manutenzione interna.

Per molti pazienti anziani, uno schema 14:10 (14 ore di digiuno, 10 di alimentazione) è già sufficiente: ad esempio, fare colazione alle 9 e cena entro le 19. È una modulazione che va sempre valutata con il proprio medico, soprattutto in presenza di diabete, farmaci ipoglicemizzanti o patologie acute, ma se ben condotta può diventare una vera “palestra metabolica” quotidiana. Ovviamente una tale pratica non deve sfociare in carenze e malnutrizione.

Microbiota e barriera intestinale: riparare le fondamenta

La terza area riguarda l’intestino. Non è un discorso “alla moda”: sappiamo oggi che un microbiota sano produce acidi grassi a catena corta, come il butirrato, che rinforzano la barriera intestinale e modulano il sistema immunitario verso una risposta meno infiammatoria.

Nella pratica:

• aumentare l’apporto di fibre (verdure, legumi, cereali integrali) aiuta i batteri benefici a prosperare;

• inserire cibi fermentati (crauti, kefir, yogurt naturale, miso) introduce microrganismi vivi e metaboliti utili;

• in alcuni casi, l’uso ragionato di probiotici mirati può accelerare la ricolonizzazione favorevole;

• sostanze come Lglutammina, aloe vera o piante mucillaginose possono sostenere la mucosa intestinale quando è irritata o iper-permeabile.

Ridurre la permeabilità intestinale significa ridurre l’ingresso di endotossine nel sangue e alleggerire il carico infiammatorio sistemico: un beneficio che arriva anche agli occhi.

I nutrienti “amici del cristallino”

Alcuni micronutrienti e fitocomplessi sono particolarmente studiati nel contesto dell’invecchiamento oculare:

• Luteina e zeaxantina: carotenoidi che filtrano parte della luce blu e si accumulano nel cristallino e nella macula. Apporti adeguati sono associati a minore rischio di cataratta e degenerazione maculare.

• Vitamina C e vitamina E: la prima è l’antiossidante idrosolubile principale del cristallino, la seconda protegge le membrane lipidiche; un adeguato apporto di entrambe è correlato a minore incidenza di cataratta in diversi studi osservazionali.

• Zinco e selenio: cofattori di enzimi antiossidanti endogeni (come la glutatione perossidasi), essenziali per mantenere la capacità di neutralizzare i radicali liberi.​

• Polifenoli come resveratrolo, quercetina, antociani, EGCG (tè verde) hanno mostrato capacità di modulare lo stress ossidativo, la glicazione e alcune vie della senescenza cellulare.

È importante ricordare che l’integrazione non sostituisce un’alimentazione ricca e variata, ma può essere una leva in più, da modulare con il medico in base alle condizioni individuali.

Una nuova narrativa per la cataratta

Guardare alla cataratta solo come a un difetto ottico da “sostituire” con una lente artificiale è riduttivo. La chirurgia è preziosa e spesso insostituibile, ma racconta solo metà della storia.

L’altra metà riguarda ciò che succede prima della sala operatoria (e, volendo, anche dopo):
come invecchia il nostro sistema, quanto è infiammato il nostro intestino, quanto è glicata la nostra emoglobina, quanta vita c’è nelle nostre scelte alimentari quotidiane.

In questa prospettiva, la diagnosi di cataratta incipiente non è più una sentenza, ma una soglia: il momento in cui l’occhio ci segnala che è tempo di prendersi cura in modo diverso dell’intero organismo. Non solo per vedere meglio, ma per vivere meglio.

Bibliografia essenziale

1. Prevalence of Cataract and Pseudophakia/Aphakia Among Adults in theUnited States

2. Hallmarks of aging: An expanding universe

3. Lutein and Zeaxanthin and Their Roles in Age-Related Macular Degeneration—Neurodegenerative Disease

4. Milton RC, Sperduto RD, Clemons TE, et al. Serum antioxidants and agerelated cataracts. Ophthalmology. 2002;109(1):7279.

5. Kador PF, Kinoshita JH. Diabetic cataract formation and aldose reductase. Pharmacol Rev. 1985;37(4):359379.

6. Oxidative stress induced cataract: mechanism of action

7.  Dietary caloric restriction may delay the development of cataract in BN rats. Invest Ophthalmol Vis Sci

8. Intermittent Fasting to the Eye: A New Dimension Involved in Physiological and Pathological Changes.

9. Autophagy Requirements for Eye Lens Differentiation and Transparency

10. Role of autophagy in the eye: from physiology to disease

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